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人类致癌物及其预防⑥|烟霾盛,肺癌生

2019-11-14 14:11:05 来源:admin

产品:光明网中国抗癌协会肿瘤病因学专业委员会

作者:周光飚

规划:邓大军和张帆

[编者注]

《2018年全球癌症统计》估计了全球185个国家36种癌症的发病率和死亡率。报告指出,癌症的一些原因正在从贫困和感染转向生活方式。因此,中国抗癌协会癌症病因学委员会和Guangming.com联合推出了一系列关于“人体致癌物及其预防”的专题,以普及人体致癌物科学,分析肿瘤疾病的主要内容。医学领域的专家受邀撰写文章,回答公众对癌症的疑问,帮助公众了解肿瘤的原因,并专注于预防。愿更多的人远离癌症健康生活。

这是“人类致癌物及其预防”系列的第六期。

呼吸是人类最基本的生活活动。在平静状态下,正常人每分钟呼吸12-18次,每次吸入或呼出的空气量为400-600毫升,每天吸入或呼出的空气量达到10,800升。如果一个人不能呼吸,他可能会在几分钟内死亡。如果空气不干净,我们会感到不舒服。如果你长时间吸烟或暴露在严重的雾霾环境中,包括肺癌在内的各种疾病都会发生。

一、吸烟

根据世界卫生组织的数据,目前世界上有11亿吸烟者,其中3.3亿是中国的吸烟者。全世界每年有800多万人死于吸烟,其中700万人死于吸烟直接导致的疾病,120万人死于二手烟导致的各种疾病。吸烟引起的疾病包括慢性阻塞性肺疾病、肺炎、冠心病、高血压心脏病、主动脉瘤、外周血管疾病、糖尿病、肾衰竭相关死亡、肠缺血、感染、肺癌、口咽癌、喉癌、食道癌、急性髓细胞白血病、胃癌、肝癌、胰腺癌、肾癌、宫颈癌、膀胱癌、前列腺癌、结肠直肠癌等。二手烟引起的疾病包括儿童中耳疾病、呼吸系统症状或肺功能损害、下呼吸道疾病、婴儿猝死综合症、成人鼻刺激症状、肺癌、冠心病、女性生殖系统疾病(包括低体重新生儿)等。(图1)。22%的癌症和85%的肺癌是由吸烟引起的。

图1。吸烟和二手烟引起的疾病

二.空气污染还是雾霾

空气污染是目前世界上第二大公共健康威胁,它源于人类活动或自然本身,可分为室内空气污染和室外空气污染。世界卫生组织的数据显示,世界上91%的居民生活在污染的空气中,每年有420万人因室外空气污染过早死亡,380万人因室内空气污染过早死亡。空气污染可导致呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病、哮喘、心血管疾病、中风、哮喘、癌症(肺癌)等。空气污染每年会导致556,000人死于肺癌。

三.致癌物

吸烟产生的烟草和烟雾含有8000多种化学物质,其中73种被世界卫生组织下属的国际癌症研究所确定为致癌物质,20多种被确定为可导致肺癌的致癌物质。常见的烟草致癌物包括多环芳烃(苯并芘等)。),亚硝胺(4-(甲基亚硝胺)-1-(3-吡啶)-1-丁酮,缩写为nnk等。)、芳香胺、挥发性化合物(1,3-丁二烯)、苯、醛、环氧乙烷、重金属(镉、钋等。)、杂环胺等。空气污染物包括气体(硫氧化物、一氧化碳、臭氧)、微粒、微生物等。空气污染颗粒含有多环芳烃、杂环化合物、亚硝胺、芳香胺、醛、酚、挥发性烃化合物(苯等)。),氯乙烯、环氧乙烷、金属(砷、铅、铬、镉、镍等。),致癌物类似于烟草。因此,吸烟和霾可以称为霾。

肺癌

肺癌是源于支气管粘膜、腺体或肺泡上皮的恶性肺肿瘤。它分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌。后者进一步分为腺癌、鳞状细胞癌和大细胞癌。霾是肺癌最重要的诱发因素。此外,石棉、氡、芥子气、氯甲醚、无机砷化合物、长期暴露或暴露于辐射、空气污染、慢性阻塞性肺病等疾病史、遗传因素等。也与肺癌的发生密切相关。

全世界每年有210万新肺癌病例和180万肺癌死亡,中国每年有78.7万新肺癌病例和63万肺癌死亡。肺癌已经成为世界和中国的主要健康威胁。超过92%的肺癌是由烟雾引起的。因此,研究霾导致肺癌的机理是准确防控肺癌、攻克肺癌的关键。

第五,霾是如何导致肺癌的

由霾引起的肺癌是一个长期而复杂的过程。从第一次吸烟或烟雾暴露到肺癌的发生通常需要10年以上。以下是对吸烟导致肺癌的“手段”的简要介绍。

手段1:直接破坏基因组

正常人不会发展成肺癌,这取决于体内肿瘤抑制基因和原癌基因的正常功能。抑癌基因是体内的分子警察,可以抑制肿瘤的发生,而原癌基因的过度激活可以促进癌症的发生。吸烟会导致人类基因组大量突变,从而使原癌基因过度激活,肿瘤抑制基因功能丧失,从而导致肺癌。

手段2:甲基化修饰影响基因组

即使它不会引起基因组突变,吸烟也能通过改变基因甲基化水平来影响它的功能。吸烟可导致在癌症发生发展中起重要作用的基因甲基化修饰增加或减少,从而使原癌基因过度激活,肿瘤抑制基因功能丧失,从而促进肺癌的发生。

方法3:基因表达版本的破坏

不同组织中基因的表达形式(切割形式)可能不同,功能也有一定差异。例如,一种叫做黏着斑激酶(fak)的基因在正常人肺中表达一种有32个外显子的基因版本。吸烟可导致癌症组织表达含有34个外显子的基因版本,这显著增强了它们的功能并促进了肺癌。

手段4:破坏非编码rna的表达水平

非编码rna包括微rna(含约22个核苷酸)和长链非编码rna(通常含200个以上核苷酸)等。它与人体内几乎所有的生命活动密切相关,如细胞增殖、分化、凋亡、细胞代谢和免疫。吸烟会干扰非编码rna的表达,从而增加具有促进癌症功能的非编码rna的表达,同时抑制具有抑制癌症功能的非编码rna的功能,从而促进肺癌的发生和发展。

方法5:引起慢性炎症和肺癌

吸烟会引起肺部炎症,而长期的、无法控制的慢性炎症会促进肺上皮细胞的增殖并诱发肺癌。苯并芘,一种烟草致癌物,能诱导肺上皮细胞分泌炎症因子cxcl13,促进肺癌的发生。然而,当cxcl13被基因工程方法敲除时,苯并芘诱导的小鼠肺癌可被显著抑制。Nnk,另一种致癌物质,将增加炎症因子如ccl20的表达。慢性不可控炎症是吸烟导致肺癌的重要手段。

方法6:使癌细胞避开人体免疫系统的攻击

当人体免疫系统正常时,人体内的癌细胞可以被监测和清除。Haze将促进一种叫做程序性细胞死亡1配体(pd-l1)的分子在肺上皮细胞中的表达,这将使癌细胞披上避免死亡和逃避免疫清除的外衣。

简而言之,雾霾会将大量化学物质吸入肺部。致癌物的长期刺激可在分子和细胞水平上对身体产生深远影响,导致人类基因组突变,引起慢性不可控炎症,破坏免疫系统监测和清除癌细胞的能力,损害身体抑制癌症的能力,并最终通过漫长而复杂的过程导致肺癌。

六、如何预防肺癌

吸烟与肺癌之间的联系在1964年美国首席外科医生的报告中明确提出,引起了美国政府的注意,并逐渐在美国推广烟草控制。经过50年的努力,美国在完全禁止吸烟方面取得了显著进展。在1990年代达到高峰后,男性肺癌的发病率和死亡率在随后的20年中下降了40%以上(见图2)。这表明降低肺癌发病率和死亡率的关键是烟草控制。美国的成功经验对中国具有重要的参考价值。同时,造成空气污染的空气微粒也含有致癌物质,因此改善空气质量对预防肺癌也具有重要意义。此外,开发具有肺癌预防效果的药物或疫苗是一种新策略,适当的体育锻炼、积极健康的心态和定期体检对预防肺癌也很重要。

图2 .美国肺癌发病率(图片来源:siegell等人,癌症统计,2018年。ca:临床医生癌症杂志,2018年;68: 7-30)

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